Когда речь заходит о вреде ультрафиолетового излучения для кожи, на ум сразу приходит классическая картина: повреждение ДНК, оксидативный стресс, воспаление, фотостарение. Все эти процессы хорошо изучены и происходят непосредственно в клетках кожи — кератиноцитах, фибробластах, меланоцитах. Однако у ультрафиолета есть еще одна мишень, которой до сих пор уделяли куда меньше внимания: кожный микробиом — сообщество миллиардов микроорганизмов, населяющих поверхность кожи и активно участвующих в поддержании ее барьерной функции, иммунного баланса и гомеостаза.

Известно, что ультрафиолет способен менять состав кожного микробиома — его видовое разнообразие и численность отдельных популяций. Но вопрос о том, как именно меняется химический язык, на котором микроорганизмы «разговаривают» с кожей после облучения, оставался практически неизученным. Новое исследование, опубликованное в 2026 году в журнале Applied and Environmental Microbiology, сделало первый систематический шаг в этом направлении [1].

Что и как изучали

Британские исследователи под руководством Стивена Мерсера из Манчестерского университета отобрали 11 видов кожных комменсальных бактерий, наиболее типичных для здоровой кожи человека: Staphylococcus hominis, S. epidermidis, S. capitis, S. warneri, S. lugdunensis, S. aureus, Micrococcus luteus, Kocuria rhizophila, K. marina, K. palustris и Brachybacterium rhamnosum. Каждый вид культивировали и затем подвергали воздействию симулированного солнечного излучения — лабораторного аналога полного солнечного спектра, включающего компоненты УФА и УФВ, — в дозах 37,5 и 150 мДж/см². Этот диапазон соответствует реалистичной повседневной солнечной экспозиции.

После облучения авторы анализировали метаболом бактерий двумя методами масс-спектрометрии. Первый — целевая жидкостная хроматография — масс-спектрометрия (ЖХ-МС): метод позволяет точно идентифицировать и количественно определить заранее заданный набор соединений в жидкой среде; в данном случае им измеряли конкретные метаболиты пути триптофана. Второй — нецелевая газовая хроматография — масс-спектрометрия (ГХ-МС): более широкий «разведочный» подход, который дает общий метаболический «отпечаток» образца и позволяет обнаружить изменения в большом числе первичных метаболитов — аминокислот, органических кислот и других низкомолекулярных соединений — без предварительного задания конкретных мишеней.

Чтобы оценить биологическое действие продуктов бактериального метаболизма на клетки кожи, исследователи работали не с живыми бактериями, а с их бесклеточными супернатантами (БКС): это жидкая среда, в которой росли бактерии, очищенная от самих микроорганизмов центрифугированием. По сути, БКС — это «молекулярное послание» бактерий: концентрат всех веществ, которые они выделяют в окружающую среду. Именно БКС облученных и необлученных бактерий добавляли к культуре кератиноцитов, оценивая их влияние на активацию арилуглеводородного рецептора (AhR) в репортерной клеточной системе и на барьерную функцию эпидермиса — через измерение трансэпителиального электрического сопротивления (ТЭЭС): показателя плотности межклеточных контактов и, следовательно, целостности эпидермального барьера [1].

AhR (арилуглеводородный рецептор) — это белок-рецептор внутри клетки, который активируется при связывании с определенными лигандами и затем перемещается в ядро, где работает как транскрипционный фактор: включает и выключает гены-мишени. Его «фирменная» особенность — чрезвычайно широкий круг лигандов: рецептор реагирует на разнородные по структуре молекулы — от промышленных токсикантов (диоксины) до природных соединений растительного и микробного происхождения. В коже AhR экспрессируется прежде всего в кератиноцитах и регулирует ключевые процессы: дифференцировку эпидермиса, синтез структурных белков рогового слоя, барьерную функцию и местный иммунный ответ [2, 3].

Именно производные триптофана — в том числе микробного происхождения — входят в число физиологических лигандов AhR. Иными словами, бактерии кожного микробиома в норме «общаются» с кератиноцитами в том числе через этот рецептор, поставляя ему молекулы-сигналы [4]. Вот почему AhR оказался в центре внимания данного исследования: если солнечное излучение меняет спектр триптофановых метаболитов, продуцируемых комменсалами, логично ожидать, что изменится и сигнал, который микробиом посылает коже через AhR, — а вместе с ним и реакция кератиноцитов.

Ключевые результаты: метаболом меняется — и это не случайно

Главный вывод работы: солнечное излучение значимо и воспроизводимо меняет метаболический профиль кожных бактерий, причем характер изменений зависит как от вида микроорганизма, так и от дозы излучения.

При низкой дозе (37,5 мДж/см²) у большинства видов наблюдалось увеличение продукции метаболитов пути триптофана. В частности, у S. hominis была зафиксирована повышенная экспрессия генов ipdC, ALDH и trpE, кодирующих ключевые ферменты этого пути, — что свидетельствует об активной, регулируемой перестройке метаболизма, а не просто о неспецифическом стрессовом ответе. При высокой дозе (150 мДж/см²) картина, как правило, менялась на противоположную: продукция большинства метаболитов снижалась, что, по всей видимости, отражает более выраженное повреждение клеток.

Среди метаболитов, уровень которых менялся наиболее значимо, — производные триптофана: индол-3-ацетамид, индол-3-ацетат, индол-3-карбоксальдегид, индол-3-лактат, индол-3-ацетальдегид, триптофол, кинуренин и триптамин. Именно эти соединения давно известны как биологически активные молекулы, способные взаимодействовать с клетками кожи через ряд рецепторных систем — прежде всего через AhR [1].

Измененный метаболом — измененный сигнал

После облучения бесклеточные супернатанты большинства исследованных бактерий — 8 из 11 видов — демонстрировали значимо более высокую способность активировать AhR по сравнению с контролем. Активация рецептора статистически коррелировала с повышенным содержанием индол-3-ацетамида, триптофола, индол-3-карбоксальдегида и триптамина.

AhR — лиганд-активируемый транскрипционный фактор, экспрессируемый в том числе в кератиноцитах. Он участвует в регуляции дифференцировки эпидермиса, синтеза структурных белков рогового слоя и иммунного ответа кожи [2, 3]. В норме микробные производные триптофана служат одним из физиологических источников активации AhR, обеспечивая поддержание эпидермального барьера и противовоспалительный тонус [4]. Таким образом, изменение спектра этих метаболитов под воздействием ультрафиолета потенциально меняет характер и интенсивность этого сигнала.

Особенно наглядно это продемонстрировали эксперименты с барьерной функцией. Кератиноциты, инкубированные с супернатантами облученных M. luteus, S. hominis и S. capitis, демонстрировали достоверно более высокие значения ТЭЭС по сравнению с необлученным контролем — то есть барьерная функция усиливалась. Однако этот эффект полностью исчезал при добавлении антагониста AhR — блокатора рецептора CH-223191. Это прямое доказательство того, что именно AhR опосредует влияние измененного микробного метаболома на эпидермальный барьер [1].

Важная оговорка: токсичность бесклеточных супернатантов, полученных от облученных бактерий, не возрастала — жизнеспособность кератиноцитов после 24-часового воздействия оставалась сопоставимой с контрольными значениями. Это указывает на то, что наблюдаемые эффекты обусловлены именно изменением состава микробных метаболитов, а не накоплением токсичных продуктов фотолиза.

Ограничения

Авторы сами указывают: конкретные молекулы, ответственные за каждый из наблюдаемых эффектов, пока не идентифицированы с достаточной точностью. Все эксперименты выполнены in vitro — с изолированными культурами бактерий и монослоями кератиноцитов, что не воспроизводит всю сложность взаимодействия микробиома с живой кожей. Требуются дальнейшие исследования — in vivo и на более сложных моделях — чтобы понять, как эти механизмы работают в реальных условиях инсоляции.

Интерпретация для практики и заключение

Данное исследование предлагает специалистам принципиально новый угол зрения на роль солнцезащитных средств. До сих пор обоснование их применения строилось на прямой защите клеток кожи от мутагенного и фотостарительного действия ультрафиолета. Теперь к этому добавляется еще один аргумент: УФ-фильтры, уменьшая интенсивность солнечной экспозиции, одновременно ограничивают радиационно-индуцированные сдвиги в метаболизме комменсальных бактерий.

Если изменения метаболома под действием солнечного излучения действительно меняют характер взаимодействия микробиома с кожей — в том числе через AhR-зависимые механизмы поддержания барьера, — то регулярная фотозащита приобретает дополнительное измерение: сохранение нормального «диалога» между микробиомом и эпидермисом. Эта цепочка — солнечное излучение → метаболом комменсалов → AhR-сигнализация → барьерная функция — описана впервые и открывает новую главу в изучении фотобиологии кожи.

Пока речь идет о первых фундаментальных данных, и говорить о конкретных клинических рекомендациях преждевременно. Тем не менее полученные результаты уже сейчас дают новое обоснование для разговора с пациентами о важности ежедневной и последовательной фотозащиты: SPF — это не только забота о кератиноцитах и фибробластах, но и поддержание нормальных взаимоотношений между кожей и ее микробным сообществом.

Источники

1. Mercer S.D., Elias A., Taylor G. et al. Ultraviolet radiation reshapes the metabolome of skin commensal bacteria, influencing AhR signaling and barrier function. Appl Environ Microbiol 2026; 92(4): 1–15.
2. van den Bogaard E.H., Bergboer J., GM., Vonk-Bergers M. et al. Coal tar induces AHR-dependent skin barrier repair in atopic dermatitis. J Clin Invest 2013;123(2): 917–927.
3. Wang X., Guo R., Qin Z. et al. Aryl hydrocarbon receptor activation promotes CXCL5-mediated neutrophil infiltration in psoriatic skin. J Invest Dermatol 2024; 144(3): 509–519.
4. Uberoi A., McCready-Vangi A., Grice E.A. The wound microbiota: microbial mechanisms of barrier function disruption and infection. Cell Chem Biol 2025; 32: 111–125.
5. Patra V., Wagner K., Arulampalam V., Wolf P. Skin microbiome modulates the effect of ultraviolet radiation on cellular response and immune function. iScience 2019;15: 211–222.